Des travaux récents d'une équipe mixte de chercheurs de l’Inra, de l’Anses et de l’École nationale vétérinaire d’Alfort (Enva) ont mis en évidence une stratégie du virus de la fièvre catarrhale ovine (FCO) pour contourner une voie de la machinerie cellulaire de son hôte au profit de sa propre réplication. Il pourrait s'agir d'une nouvelle piste pour le développement de molécules antivirales contre ce virus.

 

En étudiant les interactions moléculaires entre le virus FCO et les cellules du mammifère infecté, les scientifiques ont montré une interaction entre une protéine virale facteur majeur de virulence, appelée NS3, et une protéine de l’hôte, BRAF. Or, cette dernière joue un rôle essentiel dans la survie, la prolifération et la différenciation cellulaire. Avec cette évolution le virus peut ainsi contourner les fonctions de l’hôte pour assurer sa survie, sa réplication et sa propagation grâce à sa protéine NS3.

Les chercheurs estiment que « ces résultats pourraient constituer un élément de réponse pour expliquer l’hyper-inflammation observée dans le cas d’une pathologie liée à la FCO. Le décryptage de ces interactions moléculaires virus-hôte et des mécanismes sous-jacents ouvre donc de nouvelles perspectives pour établir des mesures efficaces pour le contrôle des arboviroses (dont la FCO), notamment au travers du développement de molécules antivirales à large spectre et de nouvelles souches vaccinales mais aussi pour prédire la virulence, simuler l’évolution virale (franchissement de barrière d’espèces) »

 

Source : INRA (article et détails en ligne sur ce lien)

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